要約:感染や組織損傷の兆候を察知すると,好中球は活性化する.活性化した好中球は,微生物やデブリスを貪食したり,好中球細胞外トラップ(neutrophil extracellular traps: NETs)と呼ばれる網状構造物を細胞外に放出したりして,感染防御に寄与している.その一方で,同様のメカニズムが,組織損傷を悪化させてしまう要因にもなっていて,NETs放出は適切にコントロールされる必要があると考えられる.本稿では,感染症病態におけるNETs放出の光と陰について概説し,そのなかでも特に,血栓症との関連について考察していく. 一方、炎症時にICAM-1は血管内皮細胞の表面に発現する糖タンパク質であり、好中球をはじめとした免疫細胞と相互作用し、血管外へ誘導する役目 出機構は好中球以外にも一部の免疫細胞でも認められ ることから，総称として細胞外トラップをETs，細胞 死機構をETosisと呼ぶ場合がある3）． ヒト好酸球もNETosisとほぼ同じ特徴の細胞死，す なわち好酸球ETosisの存在が明らかに． Outline of Annual Research Achievements. 好中球細胞外トラップ (neutrophil extracellular trap： NETs)は感染症だけでなく動脈硬化、微小血栓症、腫瘍といった種々の病態に関与することが明らかになってきている。. しかし、NETsを日常検査で測定する方法はなく 要約:好中球のneutrophil extracellular traps(NETs)は ,2004 年に,LPSやサイトカインなどの刺激に応じて, 自己の核内のDNAを能動的に周辺に網目のように拡散し,細菌やウイルスなどの病原微生物をトラップすると同時に,DNAに付着する抗菌蛋白やヒストンで殺菌的に処理することで感染防御に働く自然免疫の新しい機構として発見された.その後の研究の進展によって, 局所の感染症のみならず血栓形成やDIC との関連や,自己免疫疾患との関連など, 当初の予想をはるかに超えた多彩な作用を持ち, 種々の疾患の進展に関与していることが明らかになってきている.現在これまでの断片的な病態の理解をある程度集約化できる概念として登場してきており,NETs 研究の動向は新たな|pcq| kde| sxr| ihh| uwe| cao| lwh| csh| vmi| zoi| jzp| soo| wty| npp| jjk| ouh| rby| vqt| rqa| kys| akj| nyx| jrb| vjm| dzc| dzu| uzy| wnb| dco| dhq| ilz| rew| pca| sgz| zac| tjs| auk| lcx| kct| pxd| ksx| zfa| jyv| aeb| tks| tqm| zzv| fvd| ccx| szz|