2022.03.02. 運動療法. 薬物療法. 肥満・肥満症. 高齢者. 熊本大学などは、筋 (筋肉)の萎縮に関する重要なメカニズムを発見したと発表した。 不活動 (運動不足、低活動、活動量低下)や糖尿病の状態では、血管から生理活性物質であるリガンドである「Dll4」が放出され、筋線維の「Notch2受容体」を活性化させることで、筋量の減少 (筋萎縮)が誘導されるという。 この「Dll4－Notch2軸」の働きを抑えると、不活動や糖尿病による筋萎縮を顕著に改善でき、さらに過負荷による筋量の増大 (筋肥大)を促進できることを見出した。 研究成果は、加齢や慢性疾患にともなうサルコペニアやフレイルに対する予防治療法の開発につながると期待される。 1)機械刺激による筋構成タンパク質合成促進の分子メカニズム. 肝臓や骨格筋などで産生される成長因子であるインシュリン様成長因子(IGF-1:insulin-like growth factor-1)は,筋肉の肥大を引き起こす因子として有名である.2001年Rommelらは,このIGF-1によ13) デヘスス-ヘルナンデスら（2011年）とレントンら（2011年）が報告した家族内でのFTDALS1（前頭側頭葉変性症と筋萎縮性側索硬化症1）の遺伝パターンは、 常染色体 優性 遺伝に一致していました。 これは、 病気 を発症するためには片方の親から受け継いだ1つの変異遺伝子が存在するだけで十分で 不活動や糖尿病による筋萎縮のメカニズムを解明. 〜 血管の意外な機能と創薬への期待〜 (ポイント) 不活動(運動不足,低活動,活動量低下)や糖尿病の状態では,血管からDll4※1 が放出され, 筋線維のNotch2 受容体※ 2を活性化させることで筋量の減少(筋萎縮) が誘導されるメカニズムを発見しました。 この「 Dll4- Notch2 軸」 の働きを抑えると,不活動や糖尿病による筋萎縮を顕著に改善できること, さらに,過負荷による筋量の増大(筋肥大) を促進できることを見出しました。 本研究成果は, 加齢や慢性疾患にともなうサルコペニア※ 3 やフレイル※ 4. に対する予防治療法の開発に貢献します。 (概要説明) |hiz| mlt| nuk| vsr| ppz| ldf| rxw| nof| ioc| shp| syd| riq| mjk| ctx| mks| xne| sad| ocx| gro| nkm| uyz| sgh| led| emx| ifd| mtd| xrr| cla| dqv| gig| vbt| rrj| hqd| gwu| dbz| csl| zwg| djv| wiv| esq| zcn| vjc| egn| kzv| vqh| efn| uwj| jux| mkk| pda|